图为青头潜鸭在武汉湿地嬉戏。魏斌 摄
据介绍,武汉湿地保护与合理利用,不仅考虑重要湿地的生态功能、鸟类栖息地保护等,也十分注重生态宜居,智慧化地处理湿地与人、城市之间的和谐共生关系。去年11月在武汉举办的《湿地公约》第十四届缔约方大会上,中国以及武汉关于小微湿地的保护和管理备受各方关注。
小微湿地面积虽小,但数量众多,蕴含着巨大潜能。在武汉,以解放公园、西北湖成为代表的城市中心小微湿地,成为保护与利用典范,丰富的湿地资源让民众在“家门口”就能尽享诗意生活。
记者近日在紧邻武汉府河湿地的柏泉空港湿地花田水生植物产业基地内看到,这里的小微湿地示范区已经建成。据武汉林业发展公司副总经理张武介绍,示范区总建设面积1500亩,通过对原有鱼塘改造,模拟自然构建“水—林—鱼”共生的生物多样性湿地生态体系,集水生植物种质资源保护保育、水生植物产业及示范、科普展示及葡萄采摘农事体验等功能于一体,计划在今年“五一”前后开放。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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